Novo estudo revela como a cocaína afeta o seu DNA

Novo estudo revela como a cocaína afeta o seu DNA

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Não é nenhum segredo que o uso de cocaína a longo prazo altera a forma de seus genes, resultando em alterações na estrutura e conectividade do seu cérebro. Estas mudanças podem levar a intensas ânsias para a droga, que é em parte, porque tantos viciados em recuperação tendem a recaída, mesmo depois de se tornaram limpo. Até agora, os mecanismos dessas alterações genéticas não tinha sido bem compreendidos, embora os cientistas, identificaram agora uma proteína que parece mediar o processo.

Pesquisas anteriores já haviam mostrado que um fator de transcrição chamado Smad3 é aumentado em ratos dependentes de cocaína, em torno de uma semana depois de passar por uma abstinência. Os fatores de transcrição controlam quais genes são expressos e que não são, por interação com as proteínas que remodelam a cromatina, o material genético que compõe cromossomos. Em particular, o Smad3 aumenta a expressão de determinados genes que controlam a formação de ligações cerebrais – ou sinapses – numa parte do cérebro chamada núcleo accumbens (NAC).

O NAC faz parte do centro de recompensa do cérebro, as alterações estruturais que ocorrem aqui são suscetíveis de ter um impacto importante sobre o comportamento de “recompensa”, o que parece explicar por que os ratos continuam a auto-administrar cocaína, mesmo quando eles não estão mais em abstinência. Para saber mais sobre como Smad3 aumenta a expressão de certos genes relacionados ao uso de cocaína, a equipe usou técnicas de imunoprecipitação de cromatina para observar quais as proteínas este fator de transcrição interagem com nestes ratos.

Relatando suas conclusões na revista Biological Psychiatry, os pesquisadores revelam que a método de reestruturação da cromatina chamado BRG1 não só aumentou o início da dependência de cocaína, mas as interações entre esta proteína e o Smad3 também foram amplificadas. Em particular, liga-se a BRG1 as regiões promotoras de determinados genes, a fim de permitir a sua expressão por Smad3. Uma vez que muitos destes genes são responsáveis pela criação de sinapses no NAC, parece provável que esta interação é parcialmente responsável pelos desejos de cocaína experimentados pelos ratos envolvidos no estudo.

Para confirmar isso, a equipe injetou nos ratos produtos químicos que bloqueiam BRG1, e que esta eliminado os seus comportamentos de uso de cocaína. Eles, então, infectarm os ratos com um vírus que os levou a criar mais BRG1 do que o normal, descobrindo que este intensificou seus desejos de cocaína.

O estudo melhorou a nossa compreensão de como a toxicodependência muda o cérebro, a fim de criar desejos, esta pesquisa também destaca uma possível via para a criação de novos tratamentos, revelando como a inibição da BRG1 coloca um fim a certas tendências viciantes.

Fonte: IFLscience.com

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